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Thérapie post cycle (PCT)

Il est appelé le «cycle de post-accident", et est l'un des aspects les plus pénibles de l'utilisation de stéroïdes. Comme dit le proverbe, il ya un prix à payer pour tout, et dans le cas des stéroïdes, l'un de ces prix (un statut temporaire de toute façon) est votre production de l'hormone naturelle. Qu'est-ce qui se passe est assez simple, quand vous prenez des stéroïdes votre corps cesse de les faire. Une fois que vous arrêtez de prendre des stéroïdes, vous pouvez être laissés avec un écart jusqu'à ce que votre corps commence à faire son propre nouveau. Ici, vous pouvez être confronté à de faibles niveaux d'androgènes et des niveaux normaux de corticoïdes. Votre corps va (doit) finissent par reconnaître et corriger le déséquilibre, mais je peux prendre des mois ou des semaines même. Cet écart est un mauvais endroit pour être physiologiquement, car sans les niveaux d'androgènes normales pour équilibrer les effets cataboliques des corticostéroïdes, une bonne partie de votre masse musculaire nouvelle peut être perdu. Pour aider votre corps à maintenir sa taille, vous voulez restaurer la production de testostérone endogène rapidement. Les méthodes pour ce faire semblent être différentes partout où vous regardez: ". Prenez HCG, ne prenez pas HCG, utiliser un inhibiteur de l'aromatase, il suffit de prendre clomid, oubliez Clomid Nolvadex et de prendre« Quelle option est vraiment le meilleur? Sans comprendre exactement ce qui se passe dans votre corps, et pourquoi certains composés aider à corriger la situation, en choisissant le droit thérapie post-cycle (PCT) du programme peut être assez déroutant. Dans cette section, les rôles d'anti-œstrogènes et de HCG au cours de cette fenêtre de temps délicate sont abordées, tout en détaillant une stratégie efficace pour leur utilisation.

L'axe HPTA
L'axe hypothalamo-hypophyso-testiculaire, ou LAPHT pour faire court, est le thermostat pour la production naturelle de votre corps de la testostérone. Trop de testostérone beaucoup plus, et le four s'éteint. Pas assez, et la chaleur est tourné vers le haut (pour faire simple). Pour les fins de notre discussion, nous pouvons regarder ce processus de régulation comme ayant trois niveaux. Au sommet se trouve la région de l'hypothalamus du cerveau, qui libère l'hormone de la GnRH (hormone libérant la gonadotropine) quand il détecte un besoin de plus de testostérone. GnRH envoie un signal au deuxième niveau de l'axe, l'hypophyse, qui libère l'hormone lutéinisante en réponse. LH pour faire court, cette hormone stimule les testicules (niveau trois) à sécréter de la testostérone. Les stéroïdes de même sexe (la testostérone, les œstrogènes) qui sont produites servent à contrebalancer les choses, en fournissant des signaux de rétroaction négative (principalement à l'hypothalamus et l'hypophyse) pour abaisser la sécrétion de testostérone. Stéroïdes synthétiques envoyer le même rétroaction négative. Cette toile de fond rapide de l'axe de testostérone de régulation est nécessaire à la poursuite de notre discussion, que nous devons d'abord examiner les mécanismes sous-jacents avant que nous puissions comprendre pourquoi la régénération naturelle de la LAPHT post-cycle est un processus lent. Alors seulement nous pouvons mettre en œuvre un programme de médicaments auxiliaires pour lutter efficacement contre elle.

La désensibilisation des testicules
Bien que les stéroïdes suppriment la production de testostérone principalement en abaissant le niveau des hormones gonadotropes, le barrage à une grande HPTA restaurée après nous arrivons des médicaments n'est étonnamment pas de LH. Ce problème a été faite clairement dans une étude publiée en 1975. Ici, les paramètres sanguins, y compris la testostérone et de LH, ont été surveillés chez les sujets masculins qui ont reçu des injections de testostérone énanthate 250mg par semaine pendant 21 semaines. Les sujets sont restés soumis à l'enquête pendant 18 semaines supplémentaires après que le médicament a été interrompue. Au début de l'étude, les taux de LH est devenu supprimé en relation directe avec l'augmentation de la testostérone, qui était à prévoir. Les choses étaient très différentes, cependant, une fois les stéroïdes avait été retirée. Les taux de LH est allé à la hausse rapidement (dès la troisième semaine), tandis que la testostérone à peine bougé depuis un certain temps. En fait, il s'établissait en moyenne plus de 10 semaines, avant tout mouvement perceptible dans la production de testostérone a commencé du tout. Ce manque de corrélation indique clairement que le problème à obtenir les taux d'androgènes restaurés n'est pas nécessairement le niveau de LH, mais plus encore l'atrophie testiculaire et la désensibilisation à la LH. Après une période d'inactivité, les testicules ont perdu de la masse (atrophié), ce qui les rend incapable d'exercer la charge de travail requise. La longue post-cycle fenêtre peut, même, ne plus être regardé comme l'un de la testostérone et à basse consommation LH. Une grande partie de celui-ci implique en réalité faible taux de testostérone et de la normale (même élevé) LH.

Le rôle des anti-œstrogènes
Il est important de comprendre que les anti-estrogènes seuls sont insuffisants pour rétablir la production normale de testostérone endogène, après un cycle. Ces agents habituellement augmenter les niveaux de LH en bloquant la rétroaction négative des œstrogènes. Mais LH rebondit rapidement sur son post-cycle propre, sans aide. De plus, il n'est pas un niveau élevé d'oestrogène pour les anti-oestrogènes pour bloquer au cours de cette fenêtre, comme la testostérone (maintenant supprimé) est un substrat essentiel utilisé pour la synthèse d'œstrogènes chez les hommes. Les niveaux d'oestrogène de sérum sont en réalité inférieurs ici, pas plus. Toute reprise d'œstrogènes qui se produit post-cycle, de même, arrive avec un rebond du taux de testostérone, et non avant celle-ci (il ya un déséquilibre dans la ration des androgènes en oestrogènes post-cycle, mais ce n'est un tout autre sujet). À eux seuls, que nous voyons aucun mécanisme dans lequel les médicaments anti-œstrogéniques peuvent efficacement aider ici. Je peux, cependant, pourquoi ce fait serait facile d'oublier. La littérature médicale rempli de références montrant anti-œstrogéniques des médicaments comme le Clomid et Nolvadex d'augmenter les niveaux de LH et de testostérone chez les hommes, et dans des situations normales, ils en effet remplir cette fonction assez bien. Combinez cela avec le fait que, tout comme nombre d'études peut être trouvée pour montrer que l'utilisation de stéroïdes diminue LH lorsque la testostérone supprimer, et nous pouvons voir comment il serait facile de sauter à la conclusion que nous devons nous concentrer sur la LH. Nous manquez pas le vrai problème, la désensibilisation des testicules, sauf si nous étions vraiment à la recherche dans les taux de recouvrement effectif des hormones impliquées. Quand nous faisons, nous voyons immédiatement que peu de valeur en se concentrant uniquement sur l'anti-œstrogéniques médicaments.

Le rôle de l'HCG
Avec des anti-estrogènes seuls s'avèrent inefficaces, il nous reste à se concentrer sur un niveau très différent de la LAPHT, afin de hâter la reprise: les testicules. Pour cela, nous devons le médicament injectable HCG. Si vous n'êtes pas familier, HCG, ou gonadotrophine chorionique humaine, est un agent de la fertilité de prescription qui imite naturelle du corps LH. Bien que les testicules sont également insensibles à ce médicament, car ils sont à la LH (ils travaillent par l'intermédiaire du même récepteur), nous l'administrer comme une drogue mesurées et sont, par conséquent, pas contraint par les limites de notre propre production de LH. En d'autres termes, nous pouvons nous donner une bonne dose proche de la drogue (autant LH car nous avons besoin, vraiment), choquer les testicules avec des niveaux anormalement élevés de stimulation. Nous voulons qu'il atteigne un niveau supérieur à ce que nos corps, même lorsqu'elles sont soutenues par des anti-oestrogènes, pourrait faire sur son propre. Le résultat devrait être une restauration plus rapide de la masse testiculaire d'origine, ce qui permettrait des niveaux normaux de testostérone d'être sortie beaucoup plus tôt que sans un tel programme auxiliaire en place. Ce que nous cherchons à HCG est maintenant effectivement être le pivot de post-cycle de la drogue, anti-oestrogènes, qui jouent plus d'un rôle de soutien.


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